У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі покращання результатів лікування хворих на різні форми панкреатиту із супровідною серцево-судинною патологією шляхом розробки диференційованих підходів до вибору мініінвазивних та відкритих оперативних втручань залежно від функціонального стану міокарда і центральної геодинаміки, та прогнозу тяжкості перебігу гострого панкреатиту. Дана проблема вирішена на основі дослідження зміщення сегмента ST, порушень ритму, стану скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка, вивчення показників ПОЛ, АОС, тканинної гідратації, ендогенної інтоксикації та оцінки показників поліорганної дисфункції в прогнозі перебігу ГП. 1. При тяжких формах гострого панкреатиту наявний панкреато-кардіальний синдром у 31,07 %. При гострому панкреатиті з супутньою серцево-судинною патологією частота інтра- і післяопераційних ускладнень з боку серця становить 22,5 % випадків та залежить від віку, важкості до-операційних розладів функції міокарда, стану патології підшлункової залози, об’єму оперативного втручання при відкритій лапаротомії і тиску карбоксиперитонеуму при лапароскопічному методі. 2. Розвиток інтоксикаційного синдрому при гострому панкреатиті на тлі кардіоваскулярної патології супроводжується надлишковим накопиченням продуктів ПОЛ вже на ранніх стадіях захворювання з високим темпом подальшого їх зростання на тлі пригніченості антиоксидантної системи організму. В порівнянні з контрольною групою І – це відхилення становить 1:1,4, а з контрольною групою ІІ – 1:4. 3. Вивчення показників гідратації тканин та ендогенної інтоксикації у хворих на ГП з супровідною серцево-судинною патологією, в залежності від ступеня інтоксикаційного синдрому показало, що прогресування некротичного процесу в ПЗ сприяє тенденції збільшення гемодинамічних та волемічних ( зменшення загального рівня рідини (Zн /Zв 1,27 ± 0,27 відносних одиниць) ускладнень та порушенню співвідношення позаклітинних та внутріклітинних секторів, за рахунок позаклітинної гіпергідратації . 4. У хворих із контрольної групи І (n=5) при наявності СПОН, виникнувший панкреато-кардіальний синдром був наслідком субкомпенсованого ішемічного стану міокарду, який проявлявся синдромом ранньої реполяризації та компенсованими надшлуночковими екстрасистолами. Щодо хворих із некротичним панкреатитом та супровідною серцево-судинною патологією, то СПОН веде до усугублення порушення гемодинаміки та переходу ФК ІІ в ФК ІІІ-ІV. 5. Збільшення рівня СМП в середньому у 4,5 рази ( р<0,05 ), ЛІ – 6,12 разу, розвиток І фази гіподинамічного режиму на фоні артеріальної гіпотензії, депресії сегмента ST 2,5 мм, достовірне зменшення внутріклітинної та позаклітинної рідини на 25,2 % (*p < 0,05), ріст рівня МДА ( в середньому у 3,1 рази ( р<0,05) ) та зменшення SH –груп ( відповідно в 1,18 раза ) свідчать про розвиток панкреонекрозу або некротичного панкреатиту та потребують активно-вичікувальної тактики. 6. Основою лікувальної тактики у хворих на гострий панкреатит на тлі серцево-судинної патології є проведення консервативного лікування з включенням патогенетичної антиішемічної, антигіпоксичної та антиоксидантної (берлітіон) терапії, яка у 35,92 % дала позитивні результати без хірургічного втручання. У решти хворих (64,08 %) при необхідності проведення оперативного втручання, використання принативної консервативної терапії кардіоваскулярного синдрому та серцево-судинної патології у передопераційному періоді сприяло покращенню функціонального стану міокарду в 1,08-1,12 рази. 7. Комплексний підхід щодо вивчення клінічної картини депресії сег менту ST, порушень ритму, стану скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка особливо при супутній патології серцево-судинної системи за NYHA ІІІ-ІV ФК в умовах панкреонекрозу та некротичного панкреатиту, дозволив адекватно визначити операційно-анестезіологічний ризик, вибрати хірургічну тактику, а також встановити, що малий об’єм при відкритій лапаротомії і малоінвазивний метод з тиском карбоксиперитонеуму 8-11 мм рт. ст. є оптимальні методи оперативного лікування у хворих із деструктивним панкреатитом та органічними захворюваннями серцево-судинної системи для зменшення частоти, тяжкості інтра- і післяопераційних серцево-судинних ускладнень та кращої післяопераційної реабілітації міокарда у таких хворих. 8. Розроблена індивідуалізована програма діагностики, прогнозування та лікування хворих з гострим панкреатитом на фоні кардіоваскулярної патології дозволила знизити летальність при дифузному панкреонекрозі на – 8,3 %. НАУКОВО –ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ 1. Традиційна клініко-лабораторна діагностика гострого панкреатиту із супровідною серцево-судинною патологією повинна доповнюватися ехокардіографію з метою адекватної оцінки операційно-анестезіологічного ризику, прогнозу інтра- і післяопераційних серцево-судинних ускладнень. 2. Для визначення глибини інтоксикації надійними параметрами служать тести ( СМП , ЛІ ) при одночасній оцінці порушень функції печінки та нирок та серця. Доповненням щодо визначення глибини ІС визначати стан ПОЛ та АОС, а також рівень водних секторів; особливо це стосується хворих із супутньою кардіальною патологією. 3. З ціллю інгібування процесу вільно радикального окислення ліпідів, цитолізу, холестазу та прояву антиішемічної, антигіпоксичної і детоксикаційної дії в більш стислі строки – доцільним є використання берлітіону. 4. Малий об’єм при відкритій лапаротомії і малоінвазивний метод з тиском карбоксиперитонеуму 8-11 мм рт. ст. є оптимальні методи оперативного лікування у хворих із деструктивним панкреатитом та органічними захворюваннями серцево-судинної системи. 5. Комплексна терапія гострого панкреатиту повинна включати одночасну корекцію порушень гомеостазу із врахуванням волемічних просторів ( особливо при супутній серцево-судинній патології ФК ІІІ-ІV), вплив на первинний осередок та лікування інтоксикаційного синдрому. | 