Анотація до роботи:

Шликова С.Г. Енергетика скорочення м'яза у білих щурів при експериментальному гіпертиреозі і адренергічній стимуляції (дослідження in situ). – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю «03.00.13 – Фізіологія людини і тварин». – Таврійський національний університет ім. В.І.Вернадського. – Сімферополь, 2006.

В експериментах на білих щурах в умовах in situ проведено комплексне дослідження параметрів (14) енергетики м'язового скорочення в експериментальному гіпертиреозі та дії адреналіну. У процесі розвитку гіпертиреозу кількісні показники, що відображають ерготропну функцію переднього великогомілкового м'яза білих щурів в ізотонічному й ізометричному типах скорочення в умовах in situ, зазнають закономірних фаз. У початковий період гіпертиреозу м'яз здатний скорочуватись на більшу величину, виконуючи підвищений обсяг роботи за високої потужності, продуктивності та лабільності скоротливого акту; за вираженого ступеня гіпертиреозу відбувається інверсія спрямованості всіх вивчених показників. Величина температурного коефіцієнта всіх типів м'язового скорочення в процесі розвитку експериментального гіпертиреозу зростає, що свідчить про підвищення енергетичної вартості скорочувального акту. Вперше в умовах in situ показано, що характер дії адреналіну на ерготропні показники м'язового скорочення якісно змінюється разом із розвитком експериментального гіпертиреозу – від стимулюючого впливу – до інгібуючого.

У процесі розвитку експериментального гіпертиреозу відбуваються закономірні якісні і кількісні зміни з боку параметрів, що характеризують енергетику цілісного організму і енергетику скорочення м'яза в умовах in situ, у тому числі і за адренергічної стимуляції. Це виявляється у наступному:

1. На ранньому етапі розвитку експериментального гіпертиреозу абсолютні значення найважливіших його симптомів (гіпертермії, гіперметаболізму і тахікардії) є достатньо інформативними, але з розвитком виразного тиреотоксикозу – зазначено факт їхньої нівеляції (r =0,11) або інверсії (r = -0,49); найбільш інформативною залежністю, що відображає ступінь гіпертиреозу, є залежність між швидкістю поглинання кисню і частотою серцевих скорочень (r = 0,97).

2. У процесі розвитку експериментального гіпертиреозу холодова стійкість білих щурів зазнає ряду фаз: латентний період, фаза високої резистентності і фаза виснаження, коли здатність до збереження температурного гомеостазису під час екстремального охолоджування практично втрачається; підвищення холодостійкості обумовлене високим рівнем холодового калоригенезу (+46%); у стані глибокої гіпотермії, зі значенням ректальної температури 20⁰С, нівелюються всі основні симптоми експериментального гіпертиреозу – гіперметаболізм і тахікардія.

3. У процесі розвитку експериментального гіпертиреозу кількісні показники ерготропної функції великогомілкового м'яза білих щурів при ізотонічному скороченні в умовах in situ зазнають закономірних змін: у початковій фазі гіпертиреозу м'яз здатний скорочуватися з більшою амплітудою (+29%), з більшою швидкістю (+16%) і потужністю (+46%), а потім навпаки – з меншою амплітудою (-44%), за більший проміжок часу (+76%) і зниженою потужністю (-69%); у процесі розвитку гіпертиреозу продуктивність роботи (мДж) кожного ізотонічного скорочення м'яза спочатку зростає (+29%), а потім разом з поглибленням ступеня виразності гіпертиреозу знижується (-44%).

4. Характер залежності термогенної вартості ізотонічного скорочення великогомілкового м'яза (+Т⁰С/мДж) залежить від ступеня виразності експериментального гіпертиреозу: на першому етапі формування гіпертиреоїдного стану вона не змінюється, а з певного етапу гіпертиреозу (Т⁰_рект.= 39.5±0,1⁰С і вище) істотно збільшується (до+92%).

5. Максимальна сила ізометричного скорочення великогомілкового м'яза та величина ізометричної роботи при кожному його скороченні визначається ступенем виразності гіпертиреозу: у початковій стадії гіпертиреозу вони суттєво зростають (відповідно на +23% и +34% вище контролю), а в стані тиреотоксикозу (Т⁰_рект.= 40.3±0,2⁰С і вище) знижуються на 27% і 40%.

6. У процесі розвитку експериментального гіпертиреозу відбуваються якісні зміни з боку показників лабільності ізометричного скорочення м'яза: у першому періоді показник ''час розвитку максимальної сили'' істотно знижується (-20%), а потім навпаки – стає значно вищим (+28%); латентний період реакції скорочення м'яза на початковому ступені гіпертиреозу істотно нижчий за контрольний рівень (-300%), а за тиреотоксикозу (Т⁰_рект.= 40.3±0,2⁰С і більше) стає вищим (+30%).

7. Величина температурного коефіцієнта ізометричного скорочення м'яза (+DТ⁰С/Н) в процесі розвитку експериментального гіпертиреозу неухильно зростає, перевищуючи у період закінчення ін'єкцій трийодтироніну рівень контролю на 78%.

8. Трийодтиронін якісно модулює спрямованість і виразність ефекту адреналіну (0,2 мг/кг, в/м) на ерготропну функцію скелетного м'яза при ізотонічному типі скорочення; вплив адреналіну на максимальну амплітуду скорочення м'яза упродовж розвитку експериментального гіпертиреозу зазнає низки фаз: відсутність ефекту – позитивний ефект (+50%) – негативний ефект (-12%); вплив адреналіну на швидкість скорочення м'яза, об’єм виконаної роботи (мДж) і її потужність упродовж розвитку експериментального гіпертиреозу спочатку посилюється (відповідно на 35, 46 і 130% вище від контролю), а при тиреотоксикозі послаблюється (відповідно до -4%, 13% і 17%); на перших етапах розвитку експериментального гіпертиреозу адреналін підвищує (+36%) термогенну вартість м'язового скорочення (+Т⁰С/мДж).

9. У процесі розвитку експериментального гіпертиреозу ефект адреналіну на ерготропну функцію ізометричного скорочення м'яза змінюється на протилежний: на початкових стадіях гіпертиреозу зростає максимальна сила скорочення (на 73% вище за початковий рівень), збільшується обсяг ізометричної роботи кожного скорочувального акту (+22%), зменшується латентний період реакції скорочення (до 300% вище за початковий рівень) і час розвитку максимальної сили (на 23%); з поглибленням ступеня гіпертиреозу сила скорочення падає на 50%, об’єм роботи знижується на 28%, а час розвитку максимальної сили скорочувального акту подовжується на 68%.

10. Динаміка виразності ефекту адреналіну на величину температурного коефіцієнта ізометричного скорочення м'яза, що розрахований на одиницю сили (+DТ⁰С/Н), упродовж розвитку експериментального гіпертиреозу зазнавала низки фаз: підвищення (+36%) – зникнення – зменшення (-35%) і знову – повторне посилення ефекту (+63%).

Публікації автора:

1. Соболев В.И., Панько А.А., Панфилова С.Г. Влияние тиреоидных гормонов на характер петли гистерезиса у белых крыс при глубокой гипотермии // Пробл. криобиологии. – 2001. – N3. – С.23-24. (Здобувачем проведені всі експерименти і їхній аналіз. В.І.Соболєв сформулював мету роботи, А.А.Панько надавав допомогу в технічному забезпеченні роботи експериментальної установки).

2. Панфилова С.Г. Влияние продолжительной инфузии изопропил-норадреналина на хронотропную функцию сердца крыс при экспериментальном гипертиреозе // Вісник проблем біології і медицини. – 2002. –Вип.5. – С.29-33.

3. Панфилова С.Г. Влияние экспериментального гипертиреоза на состояние хронотропной функции сердца при продолжительной инфузии изопропилнорадре-налина//Архив клинической и экспериментальной медицины.–2003.– Т.12,№1.–С.46.

4. Панфилова С.Г. Состояние хронотропной функции сердца при экспериментальном гипертиреозе в условиях глубокой гипотермии // Вісник Донецького університету. Сер.А: Природничi науки. – 2004. – Вип.1. – С.425-428.

5. Панфилова С.Г., Соболев В.И. Энергетика мышечного сокращения при экспериментальном гипертиреозе и стимуляции адреналином // Проблемы экологии и охраны природы техногенного региона: Межведомственный сборник научных работ/Отв. ред. С.В. Беспалова. –Донецк: ДонНУ, 2005.– Вып.5.– С. 205-213. (Здобувачем проведені всі експерименти і їхній аналіз. В.І.Соболєв сформулював мету роботи).

6. Панфилова С.Г., Соболев В.И. Состояние некоторых физиологических показателей у белых крыс в процессе развития экспериментального гипертиреоза // Вісник Донецького університету, Сер. А: Природничі науки. – 2005. – Вип.1, Частина 2. – С. 297-303. (Здобувачем проведені всі експерименти і їхній аналіз. В.І.Соболєв сформулював мету роботи).

7. Панфилова С.Г. Энергетика мышечного сокращения в ходе развития экспериментального гипертиреоза. – Актуальні проблеми гігієни праці, професійної патології і медичної екології Донбасу: Збірник статей. – Донецьк,2005. – С.414-415.

8. Панфилова С.Г. Влияние атиреоза на систему терморегуляции у белых крыс при адренергической стимуляции // Механизмы терморегуляции и биоэнергетики: взаимодействие функциональных систем: Тезисы Всероссийского симпозиума (с международным участием). Иваново,2002. – С.44.

9. Панфилова С. Г. Эффект индерала на холодовую устойчивость белых крыс с экспериментальным атиреозом //Сб. статей Межд. науч.-практич. конф., посвящ. 75-летию НИИ медико-экологических проблем Донбасса и угольной промышленности: «Актуальные проблемы медицины труда и экологии Донбасса», 18-20 октября. Донецк, 2000. – С. 76-77.

10. Панфилова С.Г., Соболев В.И. Хронотропная реакция сердца при продолжительной инфузии катехоламина изопропилнорадреналина /Матеріали II-ої Всеукраїнської науково-практичної конфененції “Здоров`я та освіта: проблеми та перспективи. Донецьк,2002. – С.329-330. (Здобувачем проведені всі експерименти і їх аналіз. В.І.Соболєв сформулював мету роботи).

11. Панфилова С.Г., Соболев В.И.Состояние хронотропной функции сердца в ходе экспериментальной адренергической стимуляции в норме и при экспериментальном гипертиреозе /Матеріали III Всеукр. наук.-практ. конф. “Здоров'я і освіта: проблеми та перспективи”, Донецьк, ДонНУ, 2004. – С. 226-227. (Здобувачем проведені всі експерименти і їхній аналіз. В.І.Соболєв сформулював мету роботи).

12. Панфилова С.Г. Влияние продолжительной инфузии изопропил-норадреналина на хронотропную функцию сердца при экспериментальном гипертиреозе. – 9-й Міжнародний медичний конгрес студентів і молодих учених: Матеріали конференції. – Тернопіль: Укркнига, 2005. – С.142.